右束支传导阻滞

右束支传导阻滞的发生率并不低，今天通过四个病例入手，一起看看哪些RBBB表现不用治疗，哪些需要做出鉴别并救治。

病例一

男性，19岁，学生，既往体健，入伍体检心电图如下：V1导联出现小尖。

因为QRS波并未完全增宽，不超过120ms，这样的心电图是否能判定为不完全RBBB呢？

事实上，不可如此诊断。

有一种形似RBBB的“室上嵴图形”：

在右心室流出道和右心室交接部位有个肌肉隆起，称为室上嵴。该肌肉是横向位，在部分健康人该部位传导可能慢一些，紧接着使右室流出道的激动延缓。因为V1导联正好位于胸部右侧第四肋间，反映右心室流出道激动情况，所以心电图表现出在右室激动后，V1导联中部出现小r′波。

这样的图形完全是正常变异，在临床也很常见。那如何对完全性RBBB和室上嵴图形进行鉴别呢？

最主要是看V1导联，完全性RBBB的V1导联QRS呈rsR′型或M型，R′波宽大。室上嵴图形人群左右心室仍是同步收缩，只在右心室因室上嵴存在使传导略微延缓，此时V1导联虽然为双向波，但呈rsr′型，第二个R波非常小。

另外，两者的V5和V6导联S波也有不同。完全性RBBBⅠ、V5和V6导联S波增宽有切迹，时限≥0.04s，但并不深。室上嵴图形Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、V5和V6导联S波很细小，称为SⅠSⅡSⅢ现象。上下两图分别是完全性RBBB和室上嵴图形Ⅰ、V5和V6导联S波的图形。

其他如aVR导联、ST-T形态也有不同，可以参考以下图表进行鉴别。

不完全性RBBB和室上嵴图形的鉴别逻辑与上述相似，可参考以下图表。

要点抓取：无器质性心脏病的年轻人行心电图显示窄QRS型的不完全性RBBB图形，V1导联r＞r′，Ⅰ、V5、V6导联S波不增宽可能是室上嵴延迟除极产生的正常生理性变异。

病例二

男性，30岁，突发晕厥就诊。心电图显示窦性心律，有完全性右束支传导阻滞，房室结PR间期延长，Ⅰ度房室传导阻滞；肢体导联显示电轴左偏较重，左前分支阻滞（LAH）（见下图）。

看的出来，患者只有左后分支可传导，虽然心电图没有左后分支阻滞图形，但PR间期延长，可见左后分支也是有问题的，此时患者的晕厥表现可能不是通常所见的RBBB所致。

于是检测动态心电图，发现患者夜间出现Ⅲ度房室传导阻滞（AVB）并形成长达6.5s的长RR间歇（见下图）。明确了晕厥原因是Ⅲ度AVB。

询问既往史得知患者小学时曾有晕厥，未重视，后发现心电图异常，自述为“RBBB伴心电轴左偏”，多次超声心动未见异常。最终诊断为Lenegre病。

RBBB+LAH+PR间期延长+晕厥病史时要注意

Lenegre病是一种原因不明的心脏传导系统束支的常染色体显性遗传病，发病年龄较轻，多在40岁之前就有RBBB表现，甚至婴儿或幼儿时期发病。

动态心电图特点是：（1）进行性加重的束支阻滞。最早、最多累及右束支，其次是左前分支；有纵向加重，从单侧到双侧BBB到高度AVB，或横向加重，即RBBB的QRS波逐渐变宽；（2）PR间期延长（AH间期正常，HV间期延长）；（3）P波增宽。

病理上有弥漫性心内膜下硬化，在右束支经过部位最显著，压迫右束支引起传导阻滞。

如果临床碰到心电图右束支传导阻滞患者，或伴有左前分支阻滞，无需多虑。但若还有PR间期延长，或从心电图表现发生横向加重，并且有黑曚或晕厥病史，要考虑是Lenegre病，这类患者要及早安装起搏器。

要点抓取：少数完全性RBBB可能是Lenegre早期表现，病变可长期静止于孤立的RBBB，也可能逐渐进展为双束支阻滞甚至高度AVB，若遇到电轴偏斜的RBBB需警惕双束支病变，应密切随访。一旦出现晕厥应安装起搏器。

病例三

男性，69岁，晕厥入院。入院心电图显示为完全性RBBB。动态心电图监测时，第1、2、4、5个波形仍为完全性RBBB，但在第3个波形完全性RBBB图形消失，出现代表Brugada综合征的“穹窿型”ST段抬高（见下图）。到底是不是Brugada综合征呢？

RBBB还是Brugada综合征？

Brugada综合征是右室流出道心外膜的病变，所以如果患者有RBBB，那么右心室激动非常晚，此时即使有Brugada综合征心电图也看不出来。怎么办呢？要么等患者没有RBBB的情况，要么为患者进行右心室起搏使RBBB一过性消失，此时有Brugada综合征心电图能显示出。

Brugada综合征也是一种遗传性疾病，动态心电图表现为V1~V3“穹窿型”ST段抬高，下壁、侧壁导联有显著J波或J点提高与VF发生风险增加有关。部分平时表现为RBBB的患者可在右室起搏时消失，而呈现J点抬高或BrS典型的ST段表现。

要点抓取：RBBB可以掩盖Brugada综合征特征性的ST-T段、J点改变，但在RBBB波形自发性缓解或电生理检查右心室起搏改善RBBB波形后可以显示。

病例四

男性，58岁，持续性胸闷1小时入院。病史很像冠心病，心电图V1、V2、V3起始r波消失，呈rR或QR形，Q波≥0.04ms（见下图）。

患者最终诊断为急性前间壁、前壁心肌梗死合并完全性右束支传导阻滞。

急性心肌缺血时新发RBBB

大家知道，健康人很难见到QS图形，r波一定是有的，否则表明相应的心肌出现了问题。因此临床上碰到RBBB，且患者有很多临床症状，并伴有r波消失，Ⅰ、V5、V6导联出现宽深S波者，要高度注意可能合并急性冠脉综合征。前壁心肌梗死并发RBBB较多见，多为LAD近端闭塞，提示广泛前壁心肌坏死，但也可见于下壁、后壁心梗。

急性心肌缺血时新发RBBB有很高危险性。急性心肌梗死（AMI）合并RBBB较LBBB多2倍，且约1/3可发展为完全性AVB，且因已有浦肯野纤维传导受累，故出现完全性AVB时，很少经过二度Ⅱ型AVB过渡而突然发生，由于这类完全性AVB的心室逸搏节律缓慢，易发生阿-斯综合征。另外，束支传导阻滞之后，在浦肯野纤维网内易形成不稳定的折返环，从而诱发心室颤动。AMI后出现新发RBBB死亡率高于AMI之前已有RBBB的患者，这一点与合并LBBB相反。

要点抓取：AMI合并新发RBBB近远期预后均较差，死亡率较高，应尽早启动血运重建。